Болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток. Недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной.
НОВОСТИ
-
4 июля 2016
Российские ученые открыли белок, который защищает от болезни Альцгеймера
Биохимики из Института биоорганической химии РАН и их коллеги из университетов Копенгагена и Лейпцига выяснили, что негативное влияние этих бляшек на работу мозга можно полностью нейтрализовать, если помешать "кирпичикам", из которых формируются клубки бета-амилоида, соединяться с рецепторами на поверхности нейронов, мешая их работе.
Наблюдая за этим процессом в культурах клеток в пробирке, Екатерина Люкманова из ИБХ РАН и ее коллеги заметили, что в нервных клетках присутствует естественное "противоядие" от такого "засорения" нейронов – белок Lynx1, который соединяется с теми же рецепторами на поверхности нервных клеток и не дает бета-амилоиду заблокировать их.
В нормальном состоянии данный белок выполняет крайне важную функцию – он помогает нервным клеткам формировать новые связи друг с другом и "забывать" старые. Опыты Люкмановой и ее коллег показали, что у него могут быть и другие роли, не менее важные для нормальной работы организма.
В частности, ученые предположили, что данное вещество можно использовать для замедления развития болезни Альцгеймера. Они проверили эту идею, вырастив особый штамм обычной кишечной палочки, в чей геном был вставлен человеческий ген Lynx1, при помощи которого российские биологи и их зарубежные коллеги получили большое количество этого белка.
Этот белок авторы статьи ввели в культуры клеток нейронов в организме мыши, которые были предварительно обработаны обрывками белка APP. Эксперимент показал, что Lynx1 уменьшает число повреждённых клеток в тканях, "зараженных" бета-амилоидом, более чем на 50%.
Как полагают ученые, клетки мозга у людей и животных, страдающих от болезни Альцгеймера, судя по всему, вырабатывают пониженное количество Lynx1. Это может объяснять, почему их нейроны постепенно "засоряются" бета-амилоидом и гибнут, а их память стремительно ухудшается.
Понимание того, как Lynx1 взаимодействует с нейронами, а также детальное изучение процесса "конкуренции" между Lynx1 и бета-амилоидом позволит ученым раскрыть механизмы возникновения болезни Альцгеймера. Возможно, что этот механизм поможет разработать новые методы лечения или создать лекарства, подавляющие последствия от развития болезни.
Источник:Комментарии
Лента новостей
- 25.03: Недержание мочи: признаки и способы лечения
- 20.10: Инновационная онкоклиника в Украине TomoClinic
- 19.05: Лечение зубов
- 02.10: Почему дженерики «Виагры» ничем не хуже оригинала
- 19.09: Вся правда о БАДах: вредные или полезные, стоит ли их применять
- 15.08: Зачем нужны интернет-аптеки, если обычные аптеки есть на каждом углу?
- 01.04: Межрегиональная специализированная выставка-ярмарка «Красота. Здоровье. Молодость»
- 01.04: В ЕС одобрили препарат Гемлибра при тяжелой гемофилии А без ингибитора к фактору VIII
- 19.03: IV СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ «ЗДОРОВЬЕ.КРЫМ 2019»
- 11.03: Новые санитарно-эпидемиологические правила «Профилактика менингококковой инфекции»
- 19.02: Российский ботулотоксин будут применять для лечения цервикальной дистонии
- 19.02: Инновационный препарат от рассеянного склероза может войти в список ВОЗ
- 14.12: Но Шпа: эффективное устранение боли и спазма
- 31.10: В России зарегистрирован первый в мире препарат для лечения гемофилии А с подкожным введением
- 25.10: Препарат Кадсила снижает риск рецидива заболевания у пациенток с HER2-положительным РМЖ
